日本鰻資源還是充滿了謎題

	日學者指出日本鰻資源還是充滿了謎題 (http://www.fa.gov.tw/cht/PublicationsPubGlobal/)	2015/3
日本東京海洋大學經營管理研究會於2015年1月15日邀請中央大學海部建二助理教授以「認識鰻魚生態」為題舉行演講會，海部助理教授研究河川與沿岸水域日本鰻之生態，也參與國際自然及天然資源保護協會（IUCN）有關鰻屬魚類之評估。海部助教表示：「日本鰻資源減少雖然可能是海洋環境變化、河川與沿岸水域環境變化及人類之消費等原因所造成，但沒有辦法把握親魚之資源量，連放流之實際成果都沒有辦法掌握，研究人員太少了。」依據海部助教之調查顯示，在日本113條主要河川中，沒有妨害日本鰻溯河之橫斷構造物之河川只有3條，而且這3條河川位於幾乎沒有鰻苗溯河之北海道與沖繩地區。因此他表示：「這可能對資源造成極大之影響，今後有必要進一步調查與評估，在英國有類似此種結構物新造之時，有義務建築鰻魚溯河之魚道。」另外鰻魚的生物學特性不像其他生物般在不同水域有不同之個體群，而是在特定水域產卵孵化之仔稚魚分散到各個成育場，到產卵期前才再回歸到產卵場集結。因此鰻魚之復育不像其他有個體群之生物一樣，當一局部水域之個體群有滅絕危機之時，保護另一個健康之個體群，以復育有滅絕危機之個體群，即此一方法並不適用魚鰻魚之復育，而且一旦資源減少，就有滅絕之可能，現在鰻魚資源已鳴起了響鐘，再者，日本鰻一旦其上游之河川的環境已大幅惡化，本來準備溯河之鰻苗可能會大量死亡，所以「不能只針對特定河川環境之維護，必須改善廣河川域之環境才可。」         有關鰻魚之放流方面，該助教表示：「放流效果及其對既有生態系之影響均不了解，放流稚魚成長慢，以及是否真的是放流之日本鰻等實態無法掌握，另外如果只是因為日本鰻資源減少，所以只針對日本鰻去保育是不行的，應包括河川環境、生態環境平衡之觀點去改善。」
（許金漢，摘譯自日刊水產經濟新聞，21 January 2015）

2014年喬巴阿咪

即便如此，還是想吃鰻魚

即便如此，還是想吃鰻魚

(http://www.nippon.com/hk/views/b01710/?pnum=1)

前所未聞，「一直在吃鰻魚」的漫畫

Roswell Hosoki先生生於1956年，山形縣米澤市人。1983年出道。作品主題多涉及酒和佐酒菜餚。代表作有《酒之細道》（日本文藝社）等。2010年出任山形縣米澤市觀光大使。

烤鰻魚^(※1)那種甘甜芬芳的香氣總會令人食慾大增。人們一般會在夏天的「土用丑日^(※2)」食用鰻魚，以避免中暑，但據說野生鰻魚的最佳食用時期其實是秋冬季節。如今，只要提到鰻魚，人們總覺得價格昂貴，若是聽說有人整年都在各地品嚐鰻魚，恐怕會感到羨慕不已——「真是太奢侈了！」
此人便是和服店的少東家藤岡椒太郎，只要閒下來，就一門心思地四處品嚐鰻魚。和未婚妻的約會地點也選在鰻魚餐廳，終於有一次被甩了一句「你乾脆和鰻魚結婚吧」，鬧得不歡而散。這位紈褲子弟便是《U》這本漫畫的主角。故事從2010年開始在週刊《Morning》（講談社）上連載了約兩年時間，至今仍為人們津津樂道。總之，這是一個「一直在吃鰻魚」的故事。閱讀時總會讓人食指大動。

《U》單行本全4卷

據說作者Roswell Hosoki先生關注的是「如何在不會散發香味的黑白畫面漫畫世界中讓讀者們產生對鰻魚的食慾」。
「開始連載漫畫後，我便奔赴日本各地採訪，在品嚐當地土生鰻魚，調查整理鰻魚相關所見所聞的過程中，我切實感受到，無論作為一種飲食文化，還是一種生物，它都比我最初想像的更加有趣、更加深奧。」
近年來，人們開始重視「資源保護」，鰻魚市場形勢嚴峻，而Roswell先生依然千方百計地想要繼承日本的鰻魚飲食文化，我們聽取了他的看法。

江戶時代傳承下來的味道與技藝

今天，一聽到「江戶前」三個字，大家都會聯想到壽司。然而，過去提到「江戶前」，想到的卻是鰻魚。據說戰前在東京灣內每年可以捕獲多達300t鰻魚（東京都島嶼農林水產中心）。
Roswell先生說「鰻魚是與壽司、蕎麥麵齊名的江戶食物」。「烤鰻魚的烹飪方法形成於江戶時代，此後幾乎沒有什麼變化。許多餐廳都世代傳承著當年的味道和技藝。由於大家一直保留著傳統的技藝與自己特有的調味汁，自然老字號也就越來越多。」

老字號出品的烤鰻魚的味道關鍵在於世代繼承、不斷完善、越發成熟的調味醬（東京都台東區的「前川」總店／攝影：加藤Take美）

現在，由於養殖用鰻苗（野生鰻線）遭到濫捕，導致鰻魚資源陷入了危機。2014年6月，日本鰻魚被世界自然保護聯盟（IUCN）發布的「紅色名錄」認定為瀕危物種。近年來，鰻線捕獲量銳減導致鰻魚價格不斷高漲，老字號鰻魚餐廳紛紛停業。

「雖然漲價是無奈之舉，但鰻魚餐廳一直在盡力避免漲價。大多數餐廳都會貼出寫著『實在非常抱歉……』的告示。價格太高就沒有客人光顧，價格太低又無法維持經營。店家都在這種糾結之中維持著經營。」
「我也採訪了鰻魚養殖業者，他們的日子似乎比鰻魚餐廳更加難熬。有的索性停業，有的縮小了規模。由於養殖業者和鰻魚餐廳都是專營鰻魚的，所以無法捕獲鰻線即是生死攸關的問題。」

東西部的鰻魚烤法和味道有所不同

開始連載後，他的採訪足跡遍及名古屋、大阪、京都、高知（四萬十川）、福岡等地，最北到了青森，品嚐了各地的本土鰻魚。鰻丼（蓋飯）、鰻重（盒飯）自不待言，還吃遍了素烤鰻魚、鰻魚酒、鰻魚火腿、鰻魚蛋捲等各種鰻魚料理，但據說他還是覺得烤鰻魚才是最經典的鰻魚料理。
「常言道『穿簽練3年，開膛練8年，烤製練一生』，修煉需要花費大量時間，各個烤鰻師傅烹製出的味道也不一樣。在（東京的）池袋有一家店會在吧檯向客人展示鰻魚開膛清理到烤製的全過程，大家可以切身體會到這是一門很不簡單的技藝。」
Roswell先生介紹說，客人來店後，廚師便開始活剖鰻魚、穿簽、烤製。行雲流水般地完成所有步驟、不浪費一分一秒，這也是鰻魚餐廳的「特技」。
各個烤鰻師傅烹製的味道自然不同，而不同地區的烤鰻方法其實也有很大差異。比如，關東地區會先進行不加調味料的素烤烹飪，然後放入蒸籠蒸，最後淋上調味醬烘烤，口感軟糯。而關西地區則沒有蒸的步驟，只是塗抹調味醬後烘烤（地烤），口感爽脆。東西部的開膛方法也不同，關東採用「背剖」法，關西採用「腹剖」法。此外，關東地區將鰻魚開膛後，會切掉頭部，分成幾塊用竹籤穿著烘烤，而關西地區不會去頭和切塊，直接將幾條一起穿在金屬簽子上烘烤。

藤岡椒太郎（《U》的主角）對大阪的烤鰻方法與東京迥然不同而感到驚訝©Roswell Hosoki／講談社

鰻魚必須在鰻魚餐廳裏細細品嚐

當然，野生鰻魚的風味會因生長環境而不同。
Roswell先生稱：「琵琶湖等湖泊的狀態就像是一種魚塘，鰻魚會長得很壯實。野生鰻魚好像無法穿越津輕海峽，青森縣就成了鰻魚生長的最北極限。在青森的下北半島小川原湖內捕獲的鰻魚尤為壯碩，吃起來非常過癮。或許是因為生長環境寒冷，鰻魚需要儲存脂肪吧。」
而「（高知縣）四萬十川水流湍急，這裏的鰻魚身體緊湊，個頭不會太大。鰻魚的餌食也有影響。在四萬十川內，鰻魚吃河蝦等長大，因此肉質也具有獨特風味。」

Roswell先生說「世界上有各種鰻魚料理，但沒有任何一種能夠超越烤鰻魚」

他一面在採訪過程中享用野生鰻魚，一面在漫畫中敘述著各種趣聞，告訴大家牛丼餐廳、便利商店、超市裏售賣的鰻魚等各式各樣的鰻魚也很美味。不過，他表示「自己逐漸改變了想法，隨著鰻線捕撈量銳減，已經不能再說這樣漫不經心的話了」。
「便利商店的鰻魚便當和牛丼餐廳的鰻丼、超市裏售賣的鰻魚價格高得令人驚訝。去年夏天，超市標出了近2,000日圓的價格。牛丼餐廳的牛丼只要300日圓，而鰻丼卻要800日圓，便利商店的鰻魚便當也是如此，中國產鰻魚要700～800日圓，國產鰻魚價格更是超過了1,000日圓。最近我在想，如果要花這麼多錢，還不如咬咬牙到鰻魚餐廳去吃鰻魚，這樣或許能夠遏制濫捕。」

並非僅限於夏季「土用丑」日的食物

據說日本的鰻魚消費量占據了全球的70%。目前，日本、中國、韓國和臺灣都在養殖鰻魚。這4個國家和地區於2014年5月就限制養殖用鰻線數量這一問題達成了共識，並已從11月開始實施。在日本，養殖業者被賦予了上報鰻魚養殖量和出貨量的義務。
Roswell先生認為「絕對有必要開展旨在保護資源的國際合作」。他強調，雖然形勢嚴峻，但為了保護鰻魚資源和支持鰻魚行業，大家還是應該每年去幾次鰻魚餐廳。
「在日本，鰻魚僅僅是在夏季土用丑日這一天受到歡迎，媒體會一窩蜂地報道鰻魚話題，但第二天馬上就無人問津了。鰻魚行業一直在宣傳鰻魚並非夏季食物。養殖鰻魚並沒有明確的最佳食用季節，而野生鰻魚則在秋季到初冬期間蓄積營養，這段時間的野生鰻魚吃起來最為肥美。」

為了盡情享用鰻魚

Roswell先生認為大家每年也可以去幾次鰻魚餐廳奢侈一下。我們向他討教了如何在店裏大快朵頤的「心得」。
「根本的一條，最好趁熱抓緊吃。」不過，烤製鰻魚也需要一些時間。「近來也有越來越多鰻魚餐廳為客人準備了日本名酒。這些店裏還配有豐富的（使用鰻魚材料的）下酒小菜。享用了美酒和小菜後就可以扒拉熱騰騰的鰻重了。」
順便提一句，酒坊、批發商和售酒店等組織的日本名門酒會每年都會評選出「專家推薦的最佳鰻魚佐餐酒」前三名。Roswell先生就是評審員之一。評委們通過品酒後選擇出最適合搭配烤鰻魚的日本酒，據說大分縣的手工釀造純米酒「西關」今年已經連續第9年蟬聯了冠軍。
Roswell先生還有一項關於鰻魚的「慣例活動」，即出席每年10月26日在京都三島神社舉行的鰻魚法事「大放生祭」。這座神社規模雖小，但歷史卻可追溯到平安時代，鰻魚在這裏被視為神的使者受到崇拜。「參加者主要是西日本的鰻魚業界人士。據說神社的宮司^(※3)及其家人世世代代都不吃鰻魚。」
像這樣一年一度為食入自己腹中的鰻魚做過法事後，Roswell先生又有了另一件樂趣。「那就是在京都的鰻魚餐廳裏品嚐關西風味的爽脆烤鰻魚。因為在東京是吃不到的。」
（nippon.com編輯部根據2014年10月的採訪內容編輯而成）
標題圖片：蒸軟後淋上調味醬後烘烤的江戶風味烤鰻魚（東京都臺東區的「前川」總店／攝影：加藤Take美）

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（※1）^ 日本稱「蒲燒鰻魚」，將鰻魚去骨後切成適當長度，淋上以醬油為主的佐料，串上竹籤燒烤而成的日式烹製方法。

（※2）^ 農曆立秋前的18天為夏季的土用丑日，日本人相信鰻魚有改善食慾、增進體力的效果，習慣在這一天吃鰻魚消暑。

（※3）^ 神社的主神官。

Don’t go chasing eel testicles

Don’t go chasing eel testicles:

A brief, select history of Sigmund Freud

(http://rilaly.com/2013/09/10/dont-go-chasing-eel-testicles-a-brief-select-history-of-sigmund-freud)

 

If you know anything about psychology, you know the name Sigmund Freud.  If you know anything about Sigmund Freud, you know about his theories on the human mind and human development.  If you know anything about one particular theory, his psychosexual theory, you know that you are a repressed sexual being that likely has an unconscious desire to have relations with a mythical Greek King’s mother.  What you may not know, because it’s conceivably ancillary to his greater works, is that it all began in pursuit of 19th century science’s holy grail: “The elusive eel testicles.”

Although it is stated, in some annals, that an Italian scientist named Carlo Mondini discovered the eel testicles in 1777,{1} it is elsewhere stated that the search continued up to, and beyond, an obscure nineteen-year-old Austrian’s 1876 search.  It is also stated, that the heralded Aristotle conducted his own research on the eel that resulted in postulations that these beings either came from the “guts of wet soil”, or that they were born “of nothing”. One could say that such results had to come as a result of great frustration, as Aristotle was so patiently deductive in so many other areas, but he is also the one that stated that maggots were born organically from a slab of meat.  “Others, that conducted their own research, swore that eels were bred of mud, of bodies decaying in the water.  One learned bishop informed the Royal Society that eels slithered from the thatched roofs of cottages; Izaak Walton, in The Compleat Angler, reckoned they sprang from the “action of sunlight on dewdrops”.”{2}

Before laughing at any of these findings, one has to consider how limited these researchers were, with regard to the science of their day.  As they say with young people, Freud probably didn’t know enough to know how futile this task would be when he was first employed by a nondescript Austrian zoological research station.  It was his first job, he was nineteen-years-old, and it was 1876.  He dissected approximately 400 eels, over a period of four weeks, and he worked in an environment that the New York Times described as “Amid stench and slime for long hours”.{3}  His ambitious goal was to write a breakthrough research paper on the animal’s mating habits that had confounded science for centuries.  One has to imagine that a more seasoned scientist may have considered the task futile much earlier in the process, but an ambitious, young nineteen-year-old, looking to make a name for himself, was willing to spend long hours slicing and dicing these eels, to hopefully achieve an answer that could not be disproved.

Unfortunate for young Freud, and perhaps fortunate for the field of Psychology, we now know that eels don’t have testicles, until they need them.  The ones Freud studied, apparently didn’t need them at the time he studied them, for Freud ended up writing that he had only been supplied with eels “of the fairer sex”.  Freud did, eventually, write a research paper, but it detailed his failure to locate the testicles, and he moved onto other areas as a result.  The question that anyone reading Freud’s later, Psychological theories has to ask, in conjunction with this knowledge, is how profound was this failure on the rest of his research into human sexual development?

Most of us had odd jobs at nineteen that have, in one way or another, affected us for the rest of our working lives.  For most of us, these jobs were low-paying, manual labor jobs that we slogged through for the sole purpose of getting paid.  Most of us weren’t pining over anything, in search of a legacy that would put us in annals of history. Most of us had no feelings of profound failure if we didn’t do well in these low-paying, manual labor jobs.  Most of us simply moved onto other jobs we found more rewarding and fulfilling.

Was the search for eel testicles the equivalent to a low-paying, manual labor job to Freud, or did he believe in this vocation so much that he was devastated when he failed?  Did he slice the first hundred or so open and throw them aside with the belief that he simply had another eel of the fairer sex, as he wrote, or was he beginning to see what had plagued the other scientists, including Aristotle, for centuries?  There had to be a moment, in other words, when he began to realize that they couldn’t all be female.  He had to realize, at some point, that he was missing the same something that everyone else had been missing.  He had to have had some sleepless nights struggling to come up with some different tactic. He probably lost his appetite at various points, and he probably shut out the world in his obsession to achieve infamy in marine biology.  If even some of this is true, even if it was only four weeks of his life, it could reasonably be stated that this moment in his life affected him profoundly.

If Freud had never existed, would there be a need to create him?

Everyone has a subjective angle from which they approach a topic they wish to study.  It’s human nature.  Few of us can view any subject, or person in our life, with total objectivity.  The topic we are least objective about, say some, is ourselves.  And the topic, on which we theorize most, when we theorize on humanity, is most commonly ourselves.  All theories are autobiographies, in other words, that we write in an attempt to understand ourselves better.  With that in mind, what was the subjective angle from which Sigmund Freud approached his most famous theory on psychosexual development in humans?  Was he entirely objective when listening to his patients, or was he forever chasing eel testicles in the manner Don Quixote chased windmills?

After switching vocations to the field of Psychology, did he view the patients that sought his consultation as nothing more than the set of testicles he couldn’t find a lifetime ago?  Did testicles prove so prominent in his studies that he saw them everywhere in the manner that a “rare” car owner begins to see that car everywhere, after driving that “rare” car off the lot?  Some would say that if Freud engaged in such activities, he did it unconsciously, which others could say may have been the basis for his other theory on unconscious action.  How different would Freud’s theories have been if he had found eventually found what was then considered the holy grail of science at the time?  How different would his life have been?  Would he have ever switched vocations, or would he have remained a marine biologist based upon the fame he achieved?

How different would the field of Psychology be, if he had decided to remain a marine biologist?  Or, if he had eventually switched to Psychology, for whatever reason, after achieving fame for being the eel testicle spotter in marine biology, would he have approached the study of the human development, and the human mind, from a less obsessed angle?  Would his theory on psychosexual development have occurred to him at all, and if it didn’t, was it such a fundamental truth that it would’ve eventually occurred, without Freud’s influence?

It can be said, without too much refutation, that many in the world have had their beliefs of human development more sexualized by Freud’s largely disproved psychosexual theory?  How transcendental was this theory, and how much subjective interpretation was involved, and how much of that interpretation was derived from the frustration involved in his inability to find the eel testicle?  Did Freud spend the rest of his career overcompensating for that initial failure?

Whether it’s an interpretive extension, or a direct reading of Freud’s theory, modern scientific research theorizes that most men want some form of sexual experience with another man’s testicles, and if they say that don’t, their lying in a latent manner, and the more vociferously a man says they don’t, so goes the theory, the more repressed their homosexual desires are.

The Williams Institute at UCLA School of Law, a sexual orientation law think tank, released a study in April 2011 that stated that 3.6% of the males in the U.S. population are either openly gay, or bisexual.{4}  This leaves 96.4% of this population that are, according to Freud’s theory, closeted homosexuals in some manner.  Neither Freud, nor anyone else, has put a rough estimate on the percentage of heterosexuals that have erotic inclinations toward members of the same sex that are unconsciously experienced or expression in overt ways, but the very idea of the theory has achieved worldwide fame.  Read through some psychological studies on this subject, and you’ll read the words: “It is possible..,” “certain figures show that it would indicate..,” and “all findings can and should be evaluated by further research”.{5}  In other words, no conclusive data, and all figures are vague, purposely say some, for use by those that are in favor of the homosexual movement that would have you believe that most of the 96.4% that express contrarian views are actively suppressing their desire to not only support the view, but to actively involve themselves in the movement.

Sigmund Freud has been called “history’s most debunked doctor”, but his influence can still be seen in the field of Psychology, and in the ways society views human development, and sexual development, throughout the world.  The greater question, as it pertains specifically to Freud’s psychosexual theory, is was he a closet homosexual, or was his angle on psychological research affected by the initial failure to find eel testicles?  Or, to put it more succinctly, which being’s testicles was Freud more obsessed with throughout his life?

{1}http://en.wikipedia.org/wiki/Eel_life_history

{2}http://www.theguardian.com/environment/2010/oct/27/the-decline-of-the-eel

{3}http://www.nytimes.com/2006/04/25/health/psychology/25freud.html?pagewanted=all

{4} http://en.wikipedia.org/wiki/Demographics_of_sexual_orientation

{5} http://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/assault/roots/freud.html

全球變遷對鰻魚資源量的影響

 

全球變遷乃指人類活動所導致的自然環境與人文環境的變遷。全球變遷常被視為全球氣候變遷(Global Climate Change)的簡稱，全球變遷可以分為兩個過程體系：物理氣候系統和生物地球化學迴圈。氣候變遷應包括氣候暖化與氣候變異二個重點效應，前者談的是暖化趨勢下的影響，後者著重於短期異常氣候的預測與其對於防災的影響。氣候變遷對海洋生態系的衝擊包括水溫升高衝擊物種的適應存續、海水酸化改變海水的物理及化學特性，降雨改變影響鹽度、溶氧，以及改變洋流流向與湧昇流強度，改變營養鹽分布等，這些改變都可能影響海洋生物正常的生存、生殖，使生產力降低，而其骨牌效應則會影響到整個海洋食物鏈(網)的組成結構。所謂海洋食物鏈即是生物間能量的流動，能量由海洋生產者(植物或微生物)固定太陽能成有機物的形式開始，經初級性消費者至各級消費者，消費者或生產者死亡後，經由分解者(細菌、微生物)的分解，在成為營養元素，又成為固定太陽能成有機物的過成中必要元素，如此循環不已，亦稱為"營養鏈"。有機物被生物從生產者開始被分解利用一次稱為一個級，海洋食物鏈較長，經常多達4至5級，其中多種食物鏈相互交錯、互補，顯得多樣複雜。位於海洋食物鏈的頂端的生物，而食物鏈低層生物數量的增加會導致海洋的浮游生物和植物的負成長，然後等到這些浮游植物低於某個臨界值，接下來可能無法支撐上一層的需要，造成次一級以上生物的生存危機。人類的過度捕撈更惡化此狀況，因為當魚群被捕捉過度時，資源回復力就會變弱，加上海水水溫升高，改變了魚群原有的最適生存條件，族群生殖與生存的能力更形脆弱。水溫的變化，除了影響魚群分布，也會改變季節性魚群的洄游範圍與路徑，直接改變特定地區海洋生態系的穩定，因為食物網的改變。
全球暖化造成海水密度改變而致海流的流速與流量變動。海洋中魚類的受精卵與稚魚，被海流帶往其他海域，浮游期愈長所受的影響愈大，鰻魚苗就是很明顯的例子；世界上幾種主要的養殖鰻魚 (日本鰻與歐洲鰻)，其鰻苗資源量嚴重減少，雖原因不明，但是多數認為跟全球氣候變遷及過度捕撈鰻苗有關。鰻魚的生態包含淡水與海洋生態。鰻魚是河流生態的指標物種，代表著棲地環境的健康，以及生物多樣性的指標，河流失去鰻魚，也意味著河流的死亡。而且鰻魚因不同的生活階段屬於不同級的消費者，全球變遷造成水溫升高、海水酸化，影響鹽度、溶氧，以及改變洋流流向與湧昇流強度，改變營養鹽分布等，這些改變都可能影響鰻魚苗的生存、成長與洄游(飄移)路徑、接岸強度，進而影響資源量。日本鰻在馬里亞那群島西側產卵，鰻苗隨著北赤道洋流與黑潮往北漂流至東北亞，聖嬰（El Niño）現象弱化黑潮流勢，反聖嬰（La Niña）化，黑潮流勢影響鰻苗的漂移，數據顯示和臺灣地區鰻苗捕撈量有所關連。鰻魚苗的消化道中並未發現完整的浮游生物，放射性同位素的調查發現鰻魚苗的營養來源主要是溶解性有機物質，推測鰻魚苗是海洋溶解性有機物質循環的一部分，它們扮演移除顆粒性有機碳的角色。海洋的生產者將二氧化碳轉換為有機物質，大部分的有機碳被上、中層的浮游生物及細菌消耗後再利用。黑潮是貧營養的海域，而在貧營養海域細菌呼吸率大約佔當地群聚呼吸率的82%-98%，微微型浮游生物、共生性細菌與基礎碳通量彼此所構成的食物鏈(生物能量流動網)應和鰻魚苗的初期餌料有關，氣候變遷對鰻魚的影響幾乎是多層面的，從淡水生態系的改變導致的成長與下海生殖行為的改變；生殖洄游可能也被影響，雖然目前此假設尚未被證實；海洋溫、鹽的改變確定會影響鰻魚的成熟與產卵，進而影響所生產的子代數目；海洋環境的改變直接和鰻魚苗的食物能量來源和成長發育，漂流路徑，接岸程度等等。日本東京大學大氣海洋研究所2013年提出一份研究報告:指出鰻苗每年不同的增減，可能在氣候變遷下，改變海水鹽度，也造成鰻魚產卵場改變，於是在不同洋流的帶領下，鰻苗順著黑潮北上洋流，來到台灣、日本、中國沿岸，就得以存活，讓鰻苗大增，一旦進入南下洋流，就是死亡。這份報告提供每年鰻苗多寡的可能之因，但是對於鰻苗總體數量的銳減，直指洄游到產卵場的親鰻急遽減少，才是鰻苗銳減的主因。鰻魚、烏魚和鱙魩仔魚漁業的的資源量有週期性變化，控制此變化的，是受其主要食餌(生產者)族群的質量變化影響? 或是海域水文或其他因子的變動所致? 要回答這些問題實在是要由瞭解此海洋食物鏈相對應於物理、化學環境變化之聯動機制上，因此全球變遷對海洋食物鏈結構的影響是直接也是間接的，經由物理氣候系統和生物地球化學迴圈。

【消毒劑的廣效性、抗藥性、與成效】

提到廣效性通常要和抗藥性一起談。微生物依結構與生理特性簡單地區分為革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌、真菌、和病毒，因結構不同而對不同的消毒劑表現出不同的抵抗性。例如：

(1)【四級胺鹽(BKC)】對陽性菌殺滅力佳，但對陰性菌殺滅力不佳，對病毒無效，在硬水中會減損效能，如常用的DDAC(雙十二烷基二甲基氯化胺)在水產被冠上「雙鏈四級胺」這個奇巧的名稱，DDAC很早前文獻即指出是一種類神經毒素。四級胺鹽都是長鏈結構的大分子，加上特有的陽離子界面活性，具有很強的殘留性。有人認為投放四級胺鹽的池水隨著水車打出長長的白色泡沫代表四級胺鹽能將池底髒污清潔出來，其實這是完全錯誤的認知，四級胺鹽為陽離子型界面活性劑，降低了水的界面能量(表面張力)，讓水車揚起的水花更容易與空氣混合，而形成白色泡沫，這又是一個美麗的錯誤。請特別注意：四級胺鹽是禁藥；

(2)【次氯酸鈉(漂白水的主要成份)】與二氧化氯同樣是含氯的氧化物，容易受蛋白質髒污影響降低殺菌力，養殖池水中的飼料殘餌是造成次氯酸鈉殺菌失效的主因。特別值得注意的是次氯酸鈉會形成致癌性的三氯甲烷，對人類和動物的危害甚大。這就是我在版上所提出的問題4「氧化劑對細菌和寄生蟲效果不佳，但對病毒效果較佳」的答案。至於寄生蟲問題，沒有人會拿殺菌劑來殺寄生蟲，高濃度氧化型殺菌劑確實能殺蟲，但高濃度會危害魚蝦生命，不可能這麼做。因此有問題4這種觀念的人要不是停留在50年代落伍教科書內容，要不就是與現代化學技術完全脫節。請特別注意：次氯酸鈉是禁藥；

(3)【二氧化氯】是氧化物，具有優良的殺菌力，也較不易受蛋白質髒污影響其對細菌的殺滅力。二氧化氯在室溫下是氣體，溶於水的飽和濃度是3g/Liter(每公升水只能溶進3g的二氧化氯，即0.3%或是3000ppm)，如果有宣稱產品的二氧化氯濃度高於3000ppm都是騙人的。但海水中的溴離子會與二氧化氯(包括臭氧)形成溴酸鹽和次溴酸鹽，進而產生含溴三氯甲烷的致癌物，這個事實水試所等農政單位都知道，還宣稱安全可用，真令人精神錯亂。二氧化氯為高揮發性氣體，其揮發性比戊二醛還要高，在泡製時須特別注意千萬不要吸入造成眼睛和呼吸道因接觸而灼傷。室內場的使用也須特別注意於投入後人員必須離開現場避免危險；

(4)【優碘】是氧化物，但殺菌的廣效性還不是很好。市面販賣的優碘都是液態，在室溫下自我分解很快，以致造成產品失效，也會造成包裝塑膠瓶嚴重氧化變形。優碘在水中同樣會形成三碘甲烷的致癌物。請特別注意：優碘是禁藥；

(5)【福馬林(38%甲醛)】殺菌力低，通常拿來殺蟲而不是當消毒劑使用，且福馬林是致癌物。請特別注意：福馬林是禁藥；

(6)【戊二醛】具有強殺菌力，使用在醫療器材消毒已有很長歷史。戊二醛的原液為50%濃度的強酸液體，須加入鹼性物鹼化(pH9.0時殺菌力最強)才能有殺菌力；但鹼化後的戊二醛會很快分解無法久放，因此產品會分開來提供一桶戊二醛和一小瓶的鹼性物(如碳酸氫鈉)，於要使用時才將二者混合。但農業使用二個分開包裝的產品不方便，因此採取另一種無需鹼化的作法，就是將戊二醛與高濃度四級胺鹽混合以提高殺滅力(四級胺鹽是禁藥)。但戊二醛是公認的致癌物，具有強烈的揮發性，可很容易地經由呼吸道和皮膚進入人體，水產動物則直接吞食入體內。雖然有藥證的戊二醛在畜牧養殖場是合法藥劑(四級胺鹽也是)，但畜牧場都是固體表面的噴灑使用，對動物的危害較為輕微，但池水中則直接進入魚隻體內，人吃魚後再進入人的體內，因此極有必要立即將戊二醛列為非法定水產用藥，況且用於水產養殖和畜牧場一樣都是與四級胺鹽(水產禁藥)的混合物，真的必須立刻禁止使用。

一般消毒劑對微生物只有殺得死與殺不死，而不會像抗生素有產生抗藥性的問題。舉例來說，吳郭魚常出現屬於革蘭氏陽性菌的鏈球菌感染，使用四級胺鹽(BKC)能有效對治，因為四級胺鹽對革蘭氏陽性菌有很好的殺滅力。但經連續使用多次之後發現，鏈球菌感染不再出現，但隨後出現的卻可能是其他革蘭氏陰性菌的感染。這種情況發生時，若養殖戶沒有做細菌培養確認病原菌為不同種類，通常會認為四級胺產生了抗藥性，事實並非如此，而是廣效性差的四級胺長期使用完全殺死它能殺死的菌種，而其它四級胺殺不死的菌種隨時間增長進而爆發新病症的感染。這種情形也有發生在我們部份使用二氧化氯的養殖戶上。另外像溶水產生次氯酸的衛可和廣衛(含過硫酸氫鉀)能有效殺滅有套膜的虹彩病毒，但隨後卻都會爆發無套膜結構的神經壞死病毒的原因也在此(衛可和廣衛對同為無套膜的人類腸病毒殺滅力低，同樣地在畜牧場須使用高濃度才能殺死口蹄疫病毒的原因也在此)。

消毒劑的使用能直接快速殺滅病原，切斷感染來源，是動物養殖場必須使用的工具(話說如此，在台灣的養豬場，除了具大規模投資的大場會定期進行消毒外，其他的養豬戶在怕麻煩和不願花錢下幾乎都沒有在消毒，因此時常發生傳染疫情，每天都在死豬的主要原因在此)。一般養殖戶對消毒劑的認知和觀念極為薄弱，致使原本只要正確使用安全且廣效性良好的消毒劑便能確保穩定產量，卻把事情變成極為複雜和艱困地不可收拾。又加上頑固不化，怎麼講都沒有用，還是要堅持自己老舊有問題的做法。

【提防中國46個農業騙子專案】

【提防中國46個農業騙子專案】
｢大陸朋友提供的資訊，在台灣有沒有類似的？｣
1、靈芝栽培：技術是真的。但是騙子把收購價格提高了成千上萬倍，說什麼種植2平方米年收十幾萬。還搞個什麼回收合同，其實都是幌子。
2、冬蟲夏草：技術還不成熟，目前成功的只是北蟲草(一種類似冬蟲夏草的東西)。就連現在最權威的科學家還在實驗階段，別說大面積推廣了。而騙子卻聲稱南北適宜，人人可做，不管什麼土質，似乎只要你種了，就能致富，簡直一派胡言。
3、月月結果的草莓：不用管理，只要種到土裡，你就等著每月採摘果子。這種草莓品種是有，但是完全達不到所說的，純屬炒種行為。⋯⋯
4．藥材種植：騙子為了騙錢，把一些不常見的或者很貴重的藥材，說得天花亂墜，什麼簽訂合同啊，保價回收等，其實你收到的種子要麼不發芽，要麼成活率低得驚人，這就是個大騙局。
5、蘆薈種植：確實具有較高的營養價值和藥用價值，但是真正能夠回收的單位少得可憐，目前大量使用蘆薈的單位大都有自己的種植基地。騙子就是為了銷售他們的種苗。
6，中華黑豚：項目假，“中華黑豚”的名字完全是那些有預謀者杜撰的。其實就是豚鼠類，騙子把那些不值錢的動物冠一個新的名稱，然後稱為珍稀動物，誤導經營者，從而大發不義之財。他們進行種苗銷售，賺的就是種苗錢。
7、螞蟻致富：騙子聲稱一窩10多萬隻，養十窩可以收入上萬元。全是騙術
8、美國青蛙：專案真，市場前景也不錯。但是在中國市場上，很難有真正的美國青蛙種苗。那些所謂的種苗，幾乎全是自己培養的。
9、林蛙：是中國東北之寶，可以提取林蛙油，可是並不是每個地方都能養殖的。千萬不要上當。
10、蜘蛛取毒。蜘蛛毒確實珍貴，不過，普通老百姓取的毒可沒有人要。而且也不是所有的蜘蛛毒都有用。說白子，還是賣種苗或者技術。
11、白玉蝸牛。白玉蝸牛確實好養，而且營養價值極高。騙子聲稱投資少，週期短，獲利巨大。但是目前在中國的市場還很小。
12，米糠提取植酸鈣。從技術上講是真的，但是請千萬不要搞，因為所謂有高價回收是假的。
13、豬血提取血紅素。技術真，回收假。
14、鴕鳥養殖。技術是真的，但是目前我國主要是炒種階段，商業利用時機還沒有成熟。而且購種極貴，少則上萬元，多則幾萬元。
16，仙人掌種植。稱與種植戶簽訂包銷合同，往往採用“公司+農戶”的訂單農業模式吸引了廣大種植戶的參與。其實仙人掌種植還沒有達到商業應用的階段。
17、養殖蜈蚣：銷路小、飼養技術要求高。
18、特大黃鱔：並不是什麼稀罕的品種，而是從市場上購進一些最大的鱔，冒充珍貴的品種。
19、養殖海狸鼠。農業公司和種養戶簽訂包銷合同，並以高額回報方式，誘使農民上當受騙。
20、組裝玩具飛機。無論名字多新潮。它還是普通的玩具飛機，對兒童來說一點吸引力也沒有。主要是騙取原料押金。
21、養殖長毛兔。農業公司和種養戶簽訂包銷合同，並以高額回報方式，誘使農民上當受騙。
22、天麻種植：技術是真的。只要打著回收旗號的請謹慎對待。
23、番紅花，也叫藏紅花，有的改名叫泊夫蘭等，藥店到處都是，價格也不如宣傳的那麼貴，建議不要種植。
24、大蒜素加工回收。騙局，已有無數人上當。
25、麥秸製作棉花。只能製作出白色纖維，但是與棉花無法相比。
26、德x薯業。號稱德國德x薯業國內總代理。其實完全是國內一家小企業杜撰出來的神話。這是一家毫無信譽的公司，不做市場，只為圈經銷商的錢。已有多人上當受騙。
27、合成有殼雞蛋沒有營養，做成了無人要。
28、微型沼氣設備(罐)：技術暫時沒有成熟，基本上炒作，為了收取加盟費。
29、新型榨油機。機器、技術都是可靠的。但是市面上打著“xx型榨油機”，很多是偽造產品，榨出的油品質低劣，還嚴重跑渣。他們往往掛著某某農業推廣站的旗號，消除你的疑心，請謹慎選購。
30、秸杆造門。招商廣告吹噓說生產主要原料是秸杆。其實主要原料是氧化鎂和氯化鎂，玻纖布和活性劑，秸杆只是占了10％左右。此類公司往往打著xx大學的牌子和科技報國的旗號，招搖撞騙，欺騙廣大迫切想致富的人。
31、秸杆氣化爐。技術待提高，成本待下降。
32、養殖果子狸：營養價值低，市場銷路小。
33、飼養蜘蛛。不能玩，不能吃，不能用。根本沒價值。
34，太空穀。純屬炒作，農民朋友不要受騙。
35、豬身上採砂。朱砂是一種礦物質(汞化合物)。豬身上根本沒有“砂”，純屬虛假資訊。
36、鴨子煉金術。不可相信。
37、雞蛋加工卵清素。吹噓高價回收，騙人的。
38，稻殼提取奈米Si02。Si02就是二氧化矽，稻殼提取Si02，成本高，市場不好。
39、養殖淡水龍蝦。是真實可靠的養殖技術。但是目前許多公司打養殖龍蝦的主意。吹噓養殖是如何簡單、提供的種苗是如何的高產。這些都是不切實際的空話，一切是為了炒他們的蝦苗。
40、柴草制氣燃燒爐。真實項目。但是目前的廣告者完全是為了騙取加盟費，高價銷售散件。
41、玉米提煉蛋白質粉。技術成熟的可靠專案。有些資料稱提供機械、原料，加工產品回收。這類情況請謹慎，小心受騙
42、捕捉野兔、野雞器。效果差，不要上當。
43、人工合成雞蛋設備。人造蛋本身就沒有市場，機器加工的人造蛋還是沒有市場。請謹慎!
44、生態養殖。要你種植果樹，在果樹下養雜交雞、果園除草雞(其實就是普通散養雞)，再用雞糞繁殖蒼蠅、蚯蚓，這樣循環利用，達到養雞不用飼料。騙子往往稱提供種苗，產品回收，無非是引誘高價出售種苗。
45、高價回收藥材。往往打著x x藥材研究所、xx藥材場的招牌，銷售種子種苗，將一些價格下滑的品種在廣告中肆意吹噓。有的將一些對環境及栽培技術有較嚴格要求的品種，一律說成南北皆宜，易於管理，還有的打著“聯營”、“回收”等幌子騙人。
46、出售“超高產”、“新特優”良種。利用農民求高產的心理，出售一些未經審(認)定的農作物品種。還有的將眾所周知的一般品種改換一個全新的名字，迷惑引種者。

碩士班如何選指導教授

碩士班如何選指導教授
(http://mhperng.blogspot.tw/2015/01/blog-post_28.html#more)

       陸續收到一些學生問我：該如何選指導教授與碩士班研究方向。我一直無法給出明確的回答，也因而一直沒去談這個很多人關心的問題。

       以理工學院為例，想出國念博士的人需要考慮的因素很複雜，我暫且不在本文討論。假定你念完碩士班後就要去就業，碩士班期間值得學的東西至少有五大類：（1）業界有用的知識或技能，（2）閱讀期刊論文的能力與方法，（3）思考層次的提升，（4）站在巨人的肩膀上進行創新的能力，（5）群組溝通與腦力激盪的能力。

       你能不能學到這些能力，主要是看：（1）指導教授是把學生當工具，來成全自己的學術地位，從產學合作賺錢？還是把「培養學生的能力」當作首要（甚至唯一）的目的？（2）指導教授的帶法、實驗室的風氣，與實驗室學長的功力。（3）指導教授給的題目。

       存心利用學生的教授很可能會把學生分成「發表論文」和「執行業界計畫」兩組，由博士後研究員或博、碩班學長帶學弟做研究，也有研究室的定期報告。

       但是這樣的教授往往不會去培養學生閱讀期刊論文的能力與方法，而是由博士班學長把關鍵的論文或背景知識直接傳授給學弟。因此，你往往學不到閱讀期刊論文的能力與竅門。

       此外他們往往採用人海戰術，實驗室裡一大堆「大孩帶小孩」的小群組，學弟接學長的題目，很容易從學長那裡知道這個題目的許多知識，也有學長可以討論，因此自以為學到很多，也很容易把題目做完，甚至發表論文。但是，你不容易看到老師親自示範如何思考，如何規劃題目，也很少針對你的特質給的提醒或設計的題目，因此往往不容易有思考層次上的突破。而且，因為是學長帶你完成碩論，所以往往沒有學到獨立思考的能力。

        偏偏，大部分人碩士畢業後的工作跟自己碩論的題目毫無關係，真正有用到的不是你在碩論期間學到的知識，而是軟硬體的技能，閱讀期刊論文的能力與竅門，以及獨立思考與創新的能力。

       但是這樣的教授論文產量大，很容易取得「特聘教授」、「講座教授」的頭銜，或者 ASME fellow、IEEE fellow 等海外頭銜，看起來很「厲害」（其實他們靠的是人多，學術的底子不見得真比別人強），；而學長和老師又很「溫暖」，可以學到的知識好像很多，有些人甚至因為碩論題目偏重應用而學到很多軟硬體技術，所以也很滿意。事實上他們真正可以帶得走的能力往往只剩下軟硬體的技能。問題是，軟硬體的技能可以用大學部的寒暑假自己練習，也可以去業界學，花兩年碩士班期間只學到軟硬體的技能，值得嗎？這要看你對自己未來的期許，以及你自己的稟賦。

        對於那些天份高，對未來期許高的人，我會鼓勵他們找願意根據他們的能力與需要設計題目，花時間親自指點（不管是個別指導或者在泉組討論時指導）。

       如果老師願意培養你本文第二段所提出的五大類能力，碩論題目做什麼往往是次要的，因為絕大數題目都可以用來培養上述五大能力，關鍵是老師帶學生的方法，和實驗室的文化。

       另一方面，有些人以為台大學生一定比清交學生更容易找到好工作，或者有更好的師資；也有人以為念清華一定比唸成大好。其實，只要是唸台成清交這一等級的學校，碩士班學到的東西主要是看老師和實驗室；甚至在中字輩的學校裡，如果老師用新教且研究室的文化好，你所學到的往往遠多於去名校找會混的老師。

無條件追隨美國 日本文化撞牆了

無條件追隨美國-日本文化撞牆了http://udn.com/news/story/7339/683287  陳永峰／東海大學日本區域研究中心主任（台中市） 二月一日，禮拜天的上午，《東京新聞》在東京市區各大街頭發出號外：「後藤被殺？伊斯蘭國發布影像；首相：行為卑劣、痛恨至極」。公開的影像中，伊斯蘭國言明：「日本政府啊。你們與邪惡集團的其他愚蠢盟邦一樣，不了解在阿拉護持下的卡里夫（caliph）國家的力量與權威。我們的軍隊飢渴著想喝你們的血。安倍，因為你決定參加這場不可能贏的戰爭，這刀子不僅殺害健二，今後你的國民無論在何處都會被殺，日本的惡夢將要開始。」日本人當然沒辦法了解「絕對神」的力量與權威（不管是基督教還是伊斯蘭教），也沒辦法理解為何日本人會捲入「一神教」世界的歷史衝突。不過，終於，日本進入了基督教世界，在對抗伊斯蘭激進組織的立場上與英美、西歐等基督教國家完全連結。只是，就如作家山本七平所言：「（相對於猶太人）日本人把安全和水都當成免費品。」所以，日本人可以住在沒有城牆的「城」市裡面，江戶沒有，京都也沒有。日本人從沒想過「沒有城牆的城市，就像沒有殼的牡蠣一樣。」城牆平時無用，甚至是障礙，但對歐洲人而言，為了安全非有不可。不只沒有城牆，日本人的傳統家屋，連西歐意義下的「鎖」也沒有。這對非得重重上鎖，構築警備系統，否則睡不安穩的民族而言，簡直不可思議。相對於猶太人和西歐人，日本人沒見過毀國毀族的戰爭，也沒見過滅城滅民的傳染病。所以，不只不需要城牆，連維持都市飲水安全的地下水道也不需要。也就是說，戰後日本為了安全保障而固守「日美同盟」的原則，在眼前出現了重大破綻。對於為固守「日美同盟」，而無條件地追隨美國加入基督教與伊斯蘭教、猶太人與阿拉伯人的歷史宗教衝突，在日本社會中不可能得到支持。只是，基督教在現代社會中的意義早已超越宗教的範疇。近現代文明的基本要素，包括立憲主義、民主主義、市場經濟、科學技術、文化藝術，幾乎全部來自基督教文明的擴散。在非基督教世界，如果不好好理解基督教以及歐洲近現代思想的話，自然無從理解橫亙於眼前，幾乎全部根基於基督教世界的原理原則所建構出來的近現代社會。日本人不否定「神」，但是卻又活在不願意被「神」支配的世界裡，所以非常難接受基督教及伊斯蘭教的「絕對神」。同時，相對於神，日本人強調「人」的主體性，相信努力之後的結果，厭惡不勞而獲，討厭懶惰之人。所以，「靠神」和「靠爸」一樣被排斥。埋頭苦幹、努力不懈、不計代價、不論成果，對日本人而言已經是一種「定言令式」，不需要討論的社會價值。相反地，在基督教世界，「個人」的確立，源自「最後審判」的個別性與「人—神」的單線性。最後的最後，每個「個人」在上帝面前，沒有例外，皆因自己的罪而死。只是，對於沒有原罪觀，沒有最後的審判，沒有輪迴的日本人而言，後藤健二和湯川遙菜的死，在文化上無從說明。

104年1月30日鰻苗情報

國內外鰻苗情報104年1月30日(日本養殖新聞LINE速報)
日本，昨晚至今晨的捕撈狀況，四國九州情況依然低迷，茨城縣的波崎地區因為利根川沒有潮水，所以仰賴靜岡縣濱名湖、天龍川及相模灣、遠州灘，這些天似乎都有40-50公斤。全國應該有80-90公斤左右。今天下午濱名湖養魚漁協將召集捕撈的三個團體舉行鰻苗供應會議，決議是同意漁協的建議，每公斤降20萬來到60萬円/公斤(與漁協交易價格，外稅)。
今晨濱名漁協舉行價格修正會議，新居地區4公斤，其他幾個地區共收集30公斤。天龍川36公斤，龍洋則有10多公斤。
國內外鰻苗情報104年1月31日(日本養殖新聞LINE速報)⋯⋯
日本，支撐日本鰻苗產量的靜岡縣濱名湖、天龍川、相模灣、遠州灘等地星期六日均休息，本刊依據當地盤商情報推估今晨應該有40公斤左右。宮崎縣網撈300公克、三條河川也有4公斤強。全縣約6-7公斤。關東利根川兩岸約10公斤。四國高知縣、德島縣 兩縣合計10公斤。鹿兒島縣，捕撈狀況很差。儘管說捕撈狀況不佳，但是全國仍然有80-90公斤的水準。
中國，昨晚至今晨約80-100公斤。流通價格13.5-13.6RMB/尾(19.21円)。
截至一月底止台日中韓四國的入池量統計如下(經數個商社討論
結果) ：日本 8,850kg、中国 1,500kg、台湾 200kg、韓国
1,000kg，TOTAL：11,550kg。

國內外鰻苗情報104年2月1日(日本養殖新聞LINE速報)
日本，關東利根川兩岸約5公斤弱。九州宮崎縣，鰻苗中心2-6日休息，今晨中心的網撈量少到不成數。此外，三條河川約1.5公斤，這個結果使得本季已達300公斤的總捕撈量。四國10公斤強。九州15-20公斤。全國約70-80公斤。
中國，昨晚至今晨約100公斤。流通價格13.6-13.7RMB/尾(19.21円)。

鰻苗盤價每尾約63元

吃鰻魚飯趁早 今年捕不到鰻苗

2015-01-03 00:22:24 聯合報 記者卜敏正／東石報導

(http://udn.com/news/story/7193/618436)

鰻苗收購業者表示，昨天嘉義縣沿海只捕撈到這1碗約700尾鰻苗。                              

「吃鰻魚飯要趁早，今年捕不到鰻魚苗！」每年冬至過後是鰻苗數量最大期，但今年冬至後鰻苗約僅去年10分之1，台灣省鰻蝦生產合作社聯合社主席顏樹根說，若農曆年前仍捕不到，加上日本鰻可能被列入保育進行貿易管制，養鰻業者的冬天才剛開始。
鰻苗至今仍無法人工繁殖量產，需倚賴捕撈，價格波動大。10多年前，1尾鰻苗才幾塊錢，但近年來價格節節高升。前年曾飆到每尾180元天價，去年初因數量增加價格回跌，但今年至今鰻苗捕撈數量仍少，價格再漲。從事鰻魚苗收購的黃清議說，去年1天約可收購數千尾鰻苗，但昨天上午他從布袋新塭到雲林口湖，跑了10多個村子，只收到約700尾鰻苗；漁民表示，放了98座15公尺寬魚網，一晚只捕撈到17尾，數量少得可憐。他表示，鰻苗盤價每尾約63元，比起去年初已漲7成。鰻魚苗養殖到成鰻約需1年，要吃便宜的鰻魚飯，今年需趁早。從事鰻魚養殖55年的顏樹根指出，國際自然保護聯盟將日本鰻列為「瀕危物種」，華盛頓公約也可能提議列入CITES附錄II進行貿易管制，未來養殖、出口數量必須申請，雖然現在台灣鰻魚出口沒以前多，但這些外在因素加上捕不到鰻苗，都將對鰻魚養殖戶造成衝擊。

烏石港地區捕鰻苗的方式

(源自 中研院 嚴宏洋教授 臉書: https://www.facebook.com/profile.php?id=100008683728330)

烏石港地區捕鰻苗有兩種方法。ㄧ種是從海上抓，另一種方法是從岸邊抓。

海上方法用大馬力的膠筏，兩邊配上鋼管及三角網以捕撈鰻苗。因為鋼管很重，因而在前端加塑膠浮筒及廢棄輪胎以增加浮力。

鰻苗是夜行性，漁民們夜間才作業。

當三百多艘漁船同時作業時，頭城外海的引擎聲，可傳達數十公里遠。

宜蘭竹安海邊抓鰻苗的方法是在岸邊設定置網。

在夜間定時到網尾（白色網袋）收魚苗。等待時就躲在魚寮內喝酒、聊天、聽收音機。

有些漁民會自備發電機發電。海岸對面就是龜山島。今年產量少，但價錢是每尾30元左右。似乎不太合市場價格理論？

鰻苗捕獲量...!!!

鰻苗捕獲量太少 產業鏈叫苦

自由時報 – 2015年1月6日 上午6:11

 〔自由時報記者蔡宗勳／嘉縣報導〕捕撈鰻苗季已經過了一半，但全台捕獲量僅七十公斤、約三十五萬尾，與養殖需求量的四千萬尾相差懸殊，除捕撈漁民因空手而回叫苦連天，等不到鰻苗的養殖漁民更是心急如焚。

台灣養殖的鰻魚是日本人的最愛，全年鰻苗養殖需求量約八噸、四千萬尾，去年全台捕獲十二‧五噸，供過於求，鰻苗價格從每尾一百八十元天價跌至三十元以下，今年由於捕獲量少，目前每尾六十五元。
台灣區鰻蝦生產合作社聯合社理事主席顏樹根說，受農曆閏月影響，鰻魚姍姍來遲，全台迄今都僅零星捕獲，以往鰻魚苗收購業者一天可以買到好幾公斤（一公斤約五千尾），現在跑了雲嘉兩縣市，往往連一千尾都沒有，整個產業鏈都苦不堪言。
顏樹根表示，養殖業者早就清空漁塭等待鰻苗，現在卻連百分之一的比例都不到，個個愁雲慘霧，想要轉養台灣鯛或草魚，又恐造成這幾個魚種因供過於求而價格慘跌，處境進退兩難。

他說，法定的捕撈鰻苗季是十一月一日至翌年二月底，現已過半，只寄望農曆十二月份，海水溫度可以再降低個二、三度，看看能否捎來鰻苗豐收的喜訊，否則今年可能會創下新低紀錄（目前年捕獲量最低為前年的一‧五噸）。

掉書袋 (六)

掉書袋 (六)

脊椎動物之生殖作用主要由下視丘-腦下垂體-性腺軸 (hypothalamic-pituitary-gonadal axis, HPG axis) 所調控，下視丘 (hypothalamus) 位於丘腦 (thalamus) 下方，除受體內生理狀況影響外，亦受周遭環境因子如光週期 (photoperiod)、溫度變化及社群狀態等因子刺激而由下視丘分泌促性腺激素釋放素 (gonadotropin-releasing hormone, GnRH)，經由體液系統運送至腦垂體前葉 (anterior pituitary gland) ，結合促性腺激素製造細胞 (gonadotrope) 上之受體而刺激濾泡刺激素 (follicle-stimulating hormone, FSH) 及黃體激素 (luteinizing hormone, LH) 等促性腺激素 (gonadotropins, GTHs) 的合成與分泌。來自腦下垂腺的促性腺激素是使性腺發育、產生配子與分泌性類固醇的第一信使(first messenger)，當促性腺激素與其受體結合，可活化腺苷酸環化酶 (adenylate cyclase, AC)，將三磷酸腺苷(ATP)代謝成所謂第二信使(secondary messenger)的環狀腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate, cAMP) (Sunahara and Taussig, 2002)。cAMP 隨後活化細胞內蛋白質激酶的訊息傳導路徑，進而增加類固醇生成相關的蛋白質與酵素基因的表現(e.g. Clark et al., 1995)。

 促性腺激素(FSH與LH與其類似物)的受體是屬於G蛋白偶聯受體（G Protein-Coupled Receptors， GPCRs）。GPCRs是一大類膜蛋白受體的統稱。這類受體的共同點是其立體結構中都有七個跨膜(7 transmembrane) α螺旋，且其肽鏈的C端和連接第5和第6個跨膜螺旋的胞內環上都有G蛋白（鳥苷酸結合蛋白）的結合位點 (Bockaert and Pin, 1999)。其引起的訊息傳遞路徑中，主要的兩個分別以刺激腺苷酸環化酶產生的cAMP和以C型磷脂酶(phospholipase C, PLC)生成的肌醇三磷酸(IP3)和甘油二酯(DAG)作為第二信使(secondary messenger)。第二信使活化蛋白質激酶(protein kinases)發揮作用，蛋白質激酶是催化蛋白質磷酸化的酶，根據其調節因子可分爲cAMP依賴性蛋白質激酶（PKA）、cGMP依賴性蛋白質激酶（PKG）和Ca2+依賴性蛋白質激酶（PKC）等。cAMP和cGMP分別變構活化PKA和PKG，IP3使Ca2+濃度升高，DAG提高PKC對Ca2+的敏感性。PKG的調節作用結果常與PKA系統的相反，組織中cAMP和cGMP的濃度變化也常互相消長 (Vezzosi and Bertherat, 2011)。

 cAMP和cGMP分別在各自的環狀核苷酸磷酸二酯酶(cyclic nucleotide phosphodieaterases, PDEs)催化下降解失活，因此PDE可以調控細胞內cAMP與cGMP的濃度，進而影響其訊息的傳遞或終結其所影響的生化作用。同時，PDE可改變cAMP或cGMP在細胞內的分佈，因為cAMP並不是均勻的在細胞內內分佈，反而是積累在細胞中的某些特定位置，若無PDE的存在，細胞將被活化後環化酶所產生的cAMP所淹沒，將無法維持特殊的時間與細胞空間內的cAMP濃度 (Zhang et al., 2002; Zaccolo, 2006; Vezzosi and Bertherat, 2011)。

 
人類細胞中，有多達21種PDE的基因被發現，目前PDE被分類成十一個家族，命名為PDE1至PDE11，這些不同家族的異構酶是依據不同的分子特性而區分，包含受質的專一性與親和性、酵素的調控分子差異、抑制劑的選擇性 (selectivity of inhibitors) 以及cDNA序列的相似性 (Theodore, 1998; Conti and Beavo, 2007; Houslay, et al, 2005)。PDE基因的轉譯可經由編碼剪接和/或使用多個起始子(promoter)而達成。在哺乳動物細胞中可能超過50種不同的PDE的蛋白質，故PDE有其命名系統: PDE家族由阿拉伯數字表示，後跟一個大寫字母表示家族中的基因，以及第二阿拉伯數字表示由單個基因衍生的變異（例如: PDE4D3，代表:家族4，基因D，變異3）(Mehats et al., 2002)。在十一個PDE家族中，PDE1、PDE3、PDE4、PDE7與PDE8對水解cAMP有專一性，而PDE5、PDE6與PDE9則對cGMP有高親和性，至於PDE1、PDE2、PDE10與PDE11則為cAMP及cGMP的水解酵素 (Conti and Beavo, 2007; Houslay, et al, 2005; Vezzosi and Bertherat, 2011)。

現在，已被證明六類的PDE可能在內分泌生理作用和內分泌疾病扮演特別的角色，分別是: PDE1, PDE2 (PDE2A), PDE3 (PDE3A), PDE4 (PDE4B and PDE4D), PDE8 (PDE8A and PDE8B), and PDE11 (PDE11A) (如下表; 源自Vezzosi and Bertherat, 2011)。

精巢高度表現PDE1A，1C，3B，5A，8A，10A，11A；並證明了在精巢中，PDE11A和精子生理有關而PDE8A調節類固醇激素的生產，但PDE11A對精子生成的作用還是無法確定；PDE8A有調控LH作用和睾丸萊氏細胞(Leydig cells)類固醇生成的功能，例如: PDE8A 基因缺陷的小鼠，其受LH所刺激的基礎睾固酮釋放量較對照組的高 (Vasta et al., 2006)。

卵巢有較高的PDE3A和PDE4D表現量，在人類卵細胞中PDE3是主要的PDE (Nogueira et al., 2003)，離體和活體實驗中證明PDE3A會促進卵細胞的成熟(Conti et al., 2002)。PDE4D對卵巢濾泡發育有重要的功能，離體實驗中在沒有促性腺激素的刺激下，PDE4D抑制劑會導致卵細胞的成熟（Tsafriri et al., 1996）； PDE4D基因缺陷的小鼠呈現排卵不正常和降低生育力，而生育力的降低證實是因為卵巢濾泡的功能和發育皆受損（Jin et al., 1999）。雖然PDE4D的失活不使濾泡的發育完全停滯，其卵細胞的存活率降低，導致後來排卵的數目的減少，也使促性腺激素刺激濾泡顆粒細胞(granusola cells)積累 cAMP ，雌激素的生產量和排卵率皆下降；濾泡顆粒細胞對促性腺激素的敏感性降低，也可由G蛋白偶聯受體（GPCRs）的層面來看。所以推測在PDE4D失活後，卵巢濾泡顆粒細胞的分化被干擾 (Vezzosi and Bertherat, 2011)。

 儘管FSH和LH兩者都可引發產生二級訊息cAMP，但其生物效應不只不同而且是相反的(Conti et al., 2002)。 FSH刺激雌激素的產生，並使濾泡顆粒細胞增生，而LH抑制雌激素的產生並抑制細胞週期的進行及使細胞完成分化。顆粒細胞中PDE4其活性可被FSH和LH所提高(Conti et al., 1984; Park et al., 2003)。後來的研究證明: FSH或LH分別可刺激PDE4B和PDE4D信使核糖酸核 (mRNA)的表現量(Park et al., 2003)。大鼠以PDE4抑制劑處理，可增加能其排卵的濾泡數目 (McKenna et al., 2005)。基於此結果，似乎PDE4抑制劑可用於加強促性腺激素對卵巢濾泡顆粒細胞的刺激作用。已證明PDE4抑制劑可取代LH與hCG的功能，刺激已前FSH處理過大鼠的排卵(McKenna et al., 2005)。

 

大多數的物種中，PDE4主要表現在濾泡顆粒細胞並不在卵細胞表現，在小鼠與其他物種中，PDE3主要表現在卵母細胞中 (Conti, 2011)， PDE3是卵細胞中主要的PDE (Richard et al., 2001; Conti, 2011)，PDE3A基因剔除造成雌性的不育，其所排的卵仍停滯在減數分裂前期，但這些卵有比野生型更高的 cAMP 含量，可驗證PDE3A活性的缺陷 (Masciarelli et al., 2004)。卵細胞要恢復減數分裂(卵細胞最後成熟)，降低其細胞中cAMP的含量是必要的，故活化卵細胞中PDE功能是LH誘導的卵成熟必要的步驟，可能的機制之一是PDE3A的活性受蛋白激酶B（PKB又稱Akt）的調節，實驗證明PKB可以磷酸化激活PDE3A和誘導蛙卵細胞的成熟(Andersen et al., 1998) 。

 

細胞內cAMP和cGMP含量對PDE的活性有迴饋控制，事實上，PDE的活性是由一連串的因子與作用所調節的，這些作用包括磷酸化、與小分子(cGMP的或磷脂酸)的交互作用、利用細胞內不同的分佈和與特定的蛋白質夥伴的接合。大多數PDE的調控部位均有磷酸化的部位，會受到蛋白激酶的磷酸化作用調控 (Theodore, 1998; Conti and Beavo, 2007)，PDE可被很多種類的激酶 (如: PKA，PKG，PKB和絲裂原活化的蛋白激酶(MAPK))所磷酸化 (Conti and Jin, 1999)。例如經由胰島素所刺激的脂肪分解，是由訊息串擾(crosstalk)所導致磷酸化PDE的例子；而FSH可經由PKB的途徑調節大鼠卵巢濾泡顆粒細胞中PDE4D的活性 (Wang et al., 2006)。但關於直接針對魚類性腺PDE的報告不多，利用cilostamide證明PDE3參與斑馬魚經由胰島素所刺激的卵細胞最後成熟 (Das et al., 2013)。

 

儘管哺乳動物的卵巢發育主要是由腦下垂體所分泌促性腺激素（FSH和LH）所控制，但卵巢存在複雜的局部因子彼此串導進而介導和/或影響促性腺激素的作用。哺乳動物卵細胞發育可分成兩期: 促性腺激素非依賴期(GtH-independent stage)與促性腺激素依賴期(GtH-dependent stage)，因為腦下垂體切除之大鼠，卵巢濾泡發育依然能夠由原始濾胞 (primordial follicle) 轉變成初級濾胞 (primary follicle)，顯然此過程是不需要 GtH 的作用 (Hirshfield, 1985)，反而是藉由許多卵巢內或旁分泌因子(intraovarian or paracine factors)來調節 (McGee and Hsueh, 2000；Webb et al., 2003)。在哺乳動物中，許多卵巢所分泌的因子如: 血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、kit 配位體 (kit ligand )、神經營養素(neurotrophins)、 白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor)、骨型態發生蛋白( bone morphogenetic proteins, BMP )、纖維母細胞生長因子(Fibroblast Growth Factor, FGF ) 和血管內皮細胞成長因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF)等都和初期卵巢發育有關 (reviewed by Webb et al., 2003; Campbell, 2009; Li et al., 2010)。許多卵巢所分泌的因子(paracrine factors)和細胞激素，雖然到目前為止，並不清楚是那幾個因子是關鍵性的，與它們的組合的功能與效果，但是這些因子大都藉由酪胺酸激酶接受器(Tyrosine kinase receptor)所引發作用的，這些因子都有一個共同的起始訊息傳遞者PI3K (Phosphatidylinositol 3-kinase)與PKB (protein kinase B)，PKB (Akt) 所引發的信息路徑參與增殖、分化和凋亡等多種細胞功能的調節。而PDE的活性可被多種的激酶所磷酸化(PKA，PKG，PKB和MAPK) (Conti and Jin, 1999)，故卵巢內因子對促性腺激素非依賴期的卵巢發育，其中PDE的作用和功能值得研究。

 

魚類的生殖內分泌，也是由HPG軸線所控制(Donaldson, 1996; Yaron and Levavi-Sivan, 2006)。生殖機制的開啟是先由光週期、溫度、飼養、社群因素等條件所引發的刺激，經由神經系統接收這些外來訊息再傳遞至下視丘，下視丘則負責產生性釋素，刺激腦下垂體分泌促性腺激素，當中又可細分成GtH-I (FSH-like) 與GtH-II (LH-ike) 兩種，前者參與生殖荷爾蒙生成以及配子生成，後者則扮演協助成熟配子排出的任務（Donaldson, 1996; Arukwe, 2001；Yaron and Levavi-Sivan, 2006）。對魚類卵細胞發育而言，可區分為細胞發育(oocyte growth)與卵細胞最後成熟(final maturation)； 而細胞發育又可區分為初級 (primary)與次級(secondary)成長期，次級成長期分為前卵黃生成期(previtellogenic satge)與卵黃生成期(vitellogenic stage) (reviewed by Adachi et al.,2003) 我們對魚類卵黃生成期(vitellogenic stage) 與卵細胞最後成熟(final maturation)已經有相當程度的了解 (Nagahama and Yamashita, 2008; Senthilkumaran et al., 2004)；相反的，我們對於調控前卵黃生成期或初級卵黃生成期的卵細胞發育卻所知有限(Tyler and Sumpter, 1996)。在魚類，控制前卵黃生成期的卵細胞之發育 其生理控制機制的研究並不多。利用放射性促性腺激素證明鯉魚前卵黃生成期的卵細胞上並無促性腺激素受體的存在 (Bieniarz and Kime, 1986)；下海洄游的歐洲鰻(Anguilla anguilla)其卵巢已有初步發育 (GSI=1.5-2.0%) 卵細胞處於卵黃生成初期，但其促性腺激素濃度卻是低於偵測敏感度 (Olivereau and Olivereau, 1979; Dufour et al., 1983)，這意味著和哺乳動物一樣，魚類卵巢發育可藉由許多卵巢內生因子(intraovarian factors)來調節 (reviewed by Ge, 2005)。

 

切除金魚腦下垂體(GtH主要來源)證明性類固醇可影響卵巢早期的發育 (Barannikova et al., 2002)。哺乳動物前濾泡腔濾泡（preantral follicles）可類比於魚類前卵黃生成期的卵濾泡，前濾泡腔濾泡在青春期前(prepubertal)緩慢的發育，被證實是促性腺激素非依賴的，同時雄性素(androgens)被證明和這個時期的濾泡發育有關 (McGee and Hsueh, 2000)，而且雄性素受體 (androgen receptor, AR) 基因的表現量被證明在前濾泡腔濾泡高於小型濾泡腔濾泡 (Weil et al., 1999)，在哺乳動物雄性素具刺激卵巢濾泡的增生與發育的功能(reviewed by Sen and Hammes, 2010)。在魚類，雄性素也被證明具有刺激初級卵巢發育的效果，例如歐洲鰻(Vidal et al., 2004)、日本鰻 (Lin et al., 1991; Wang and Lou, 2007; Huang et al., 2012)、澳洲鰻 (Rohr et al., 2001; Lokman et al., 2007) 和鱈魚 (Kortner et al., 2008, 2009)，可見雄性素對初級卵巢發育在脊椎動物的演化上有其保守性。實驗證據也顯示卵巢受雄性素刺激所產生的局部因子也扮演重要的角色，這些因子包含成長因子如IGF-1 (Vendola et al., 1999)、轉譯因子如FOXO3a (Yang et al., 2010)等。在哺乳動物中，許多卵巢所分泌的因子 (paracrine factors)都和初期卵巢發育有關 (reviewed by Webb et al., 2003; Campbell, 2009; Li et al., 2010) ，但至今仍無進一步實驗結果雄性素對卵巢的刺激發育作用在哺乳動物亦或在魚類是否也影響上列卵巢成長因子之表現。雄性素被證明具有刺激鰻魚初級卵巢發育的效果 (歐洲鰻： Vidal et al., 2004； 日本鰻： Lin et al., 1991; Wang and Lou, 2007；澳洲鰻, Rohr et al., 2001; Lokman et al., 2007)。

哺乳類動物卵巢濾泡(ovarian follicles)發育過程中會伴隨有周期性的血管新生(angiogenesis)，濾泡發育過程中血管新生作用是持續的 (Suzuki et al., 1998)，濾泡血管網的建立與血管通透性的增加有助於生殖激素的作用(Zeleznik et al., 1981)；相反的，血管的退化是引起濾泡退化 (atresia) 的重要因素((Jiang et al., 2003； Kaczmarek et al., 2005)。血管內皮細胞生長因子 (vascular endothelial cells growth factor, VEGF）是刺激血管新生重要的因子（Ferrara and Henzel, 1989；Pepper et al., 1992; Klagsbrun and D’Amore, 1996），Flk (VEGFR2) 是VEGF主要的作用受體(Klagsbrun and D’Amore, 1996; reviewed by Shibuya, 2006)。VEGF 分子在魚類 (斑馬魚、河豚、鰻魚、龍膽石斑) 與哺乳動物之間有相當強的保守性 (Huang et al., 2006；本實驗室尚未發表之成果)。影響VEGF基因表現的因子分別是缺氧（hypoxia），細胞激素（cytokines）和生長因子（growth factors）的產生，細胞分化（differentiation）、細胞轉型（transformation）和性類固醇（sex steroids）等（Ferrara and Davis-Smyth, 1997; Ferrara, 2001, 2004; Reynolds et al., 2002），我們證明鰻魚的VEGF-A的表現機制也受類似因子的調控 (Huang et al., 2006)。

在哺乳動物，卵巢VEGF的表現量與濾泡的發育程度具相關性 (Shimizu et al., 2002)。VEGF本身對卵巢濾泡細胞有直接的作用，例如可加強LH的功能 (Doyle et al., 2010)，也是濾泡細胞的生存因子 (survival factor) (Irusta et al., 2010)，並刺激初級濾泡轉變成次級濾泡 (Yang and Fortune, 2007)，可抑制離體牛濾泡細胞之凋亡 (Kosaka et al., 2007)，但在魚類卻無相關研究報告。目前血管新生和大型魚類卵巢發育並沒有相關的研究報告，雖然在虹鱒中已證明卵巢的退化受E2、GTH、上皮成長因子(epidermal growth factor, EGF)的抑制 (Janz and Van Der Kraak, 2005)，而在哺乳動物中E2、GTH、EGF已證明可刺激濾泡細胞VEGF的表現(Shimizu et al., 2002)，但沒有相關研究證明在魚類中，這些因子是否也是經由VEGF而抑制卵巢的退化。

血管新生初期需要由VEGF所誘發，後期則需血管周邊細胞(pericytes)之遷徙並包覆新生血管管腔，新生微血管無法形成閉的鎖循環，需要其他因子來安定微血管的結構，這些因子包含血管新生素(Angiopoietin-1, Angpt1)，Angpt1可抑制VEGF對血管誘發之通透性，使血管內皮細胞間連結較緊密，在血管新生後期主要調控週邊細胞的遷移、細胞間連結 (Wakui et al., 2006)，Angpt1為血管生成和血管新生的必須調控因子。 鰻魚的Angpt1 已經被選殖出來，證明也具使微血管成熟的功能(Huang et al., 2010)。Angpt1不具有活化蛋白酶 (protease)的特性，故使血管內皮細胞累積在局部而造成血管直徑增加 (Rudge et al., 2005)。Angpt1與其受體Tie2結合後，會引發一系列與血管內皮細胞與血管周邊細胞遷徙 (Fujikawa et al., 2002; Graupera et al., 2008)及抗通透性(Gavard et al., 2008)等相關之訊息傳遞路徑， Angpt1、Tie2，與VEGF、Flk等相關血管生長因子在血管新生的功能相互協調制衡，以維持正常血管生成(Wakui et al., 2006)。

前面提過VEGF可間接刺激濾泡血管新生或直接作用在濾泡細胞，事實上在哺乳動物中，許多卵巢所分泌的因子 (paracrine factors)，雖然到目前為止到底是那幾個因子扮演關鍵性的因子或是它們的組合的功能與效果，並不清楚，但是這些因子大都藉由酪胺酸激酶接受器(Tyrosine kinase receptor)而引發作用，如VEGF-Flk和 Angpt1-Tie2引發的血管新生反應一樣，這些因子都有共同的起始訊息傳遞者PI3K (Phosphatidylinositol 3-kinase) 與PKB (protein kinase B)，因此PI3K的活化具有關鍵性的影響。已確定腫瘤抑制基因類脂磷酸酶PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)和PI3K相反。其中PTEN其表現的蛋白產物是一種多功能性的磷酸酶(phosphtase)，可抑制由PI3K所啟動的訊息傳遞路徑，由酪胺酸激酶接受器所引起的PI3K活化和其所引起的作用皆會被PTEN所抑制(Hamada et al., 2005)。研究結果顯示PTEN過度表現時，將抑制細胞的發育與增生。但另一方面 PTEN在正常細胞中可調控胚胎的發育，抑制PTEN基因的表現使老鼠胚體死亡 (Cully et al., 2004)；但降低PTEN的表現已證明促使細胞與組織增大(Crackower et al., 2002) 與提高細胞週期的作用 (reviewed by Di Cristofano and Pandolfi, 2000)。對於血管新生作用或濾泡早期發育而言，VEGF或卵巢的旁泌因子 (paracrine factors) 具有啟動和促進的作用，而PTEN則扮演抑制的角色，這兩類因子的相互作用將可影響初期卵巢發育的效果。實驗證明小鼠卵細胞PTEN的剔除會導致卵細胞的過度早熟(Reddy et al., 2008; Jagarlamudi et al., 2009)； 而小鼠濾泡顆粒細胞PTEN的剔除則可以促進排卵並延長黃體壽命 (Fan et al., 2008)，更進一步的，小鼠幼鼠卵巢組織短期處理 PTEN抑制物 (bisperoxovanadium)與PI3K活化劑(740Y-P) 可活化小鼠的原始卵細胞(primordial oocytes)，類似的方法與操作可使人類的卵巢片段成功的發育至排卵前期 (Li et al., 2010)。對於性腺發育而言 促性腺激素(FSH, LH)是相當重要的，不管FSH 或 LH，其活性都是經由活化濾泡細胞細胞膜上的GPCR而引起的， 所引起的反應主要是經由 cAMP 或鈣離子的濃度改變而引起下游生化反應 (如PKA與PKC)。最近，利用細胞培養系統證明FSH可同時刺激小鼠精巢施氏細胞(Sertoli cells) PTEN與PI3K的表現與活性，因此推論為何 FSH 無法刺激青春期前(prepubertal)小鼠精巢施氏細胞的增生，而反義PTEN cDNA的轉染可讓FSH 刺激小鼠施氏細胞的增生(Dupont et al., 2010)。

 

本研究計畫擬以鰻魚所具有的生物特性為研究模式生物的選擇因為: 1、鰻魚若不下海進行生殖洄游，則其卵巢發育則停滯於初期初級卵細胞，若要再次發育成次級卵細胞則可利用腦下垂體研磨萃取液注射加以人工誘導，方便實驗之進行與控制；2、一般認為日本鰻魚是一次產卵型的魚種，故卵細胞之發育有同步化的特性，方便實驗結果之研判；3、鰻魚在台灣具相當的養殖歷史與養殖相關產業規模。另一方面，鰻魚在台灣具相當的養殖歷史與養殖相關產業規模，但鰻苗完全依靠天然捕撈，具商業價值鰻魚人工繁殖方法仍未確立 (Tanaka et al., 2001)，故鰻魚生殖生理的研究有實際的產業應用價值。鰻魚人工繁殖的進行是利用腦下垂體研磨萃取液注射種鰻刺激性腺發育，目前實際所遇到的問題是: 1、鰻魚種魚無客觀而有效的挑選標準； 2、某些被挑選到的鰻魚種魚其孕卵數不高； 3、並非所有的處理的鰻魚種魚都能達到最後成熟與排卵； 4、腦下垂體研磨萃取液注射種鰻刺激性腺發育，易發生卵細胞發育不同步(asynchronous)，影響誘導最後成熟時機的認定，導致受精率與孵化率低下。

雖然使用腦下垂體研磨萃取液雖然能夠促進日本鰻卵濾胞的發育，但是長期催熟結果則是表現在卵胞數目減少、卵徑頻度分佈呈現不同步化 (Satoh et al., 1992; Tanaka et al., 2001; Palstra et al., 2005；Wang ang and Lou, 2007)。研究試驗發現甲基睾固酮 (17α-methyltestosteone, MT) 併用腦下垂體研磨萃取液的處理組相較於雌二醇 (estradiol-17β, E2)併用腦下垂體研磨萃取液的處理組能顯著維持卵巢中較高濾胞的存活率，並且與僅有腦下垂體研磨萃取液處理組的卵巢相比較，也使卵巢發育較能同步化 (Wang and Lou, 2007； Huang et al., 2012)。腦下垂體研磨萃取液添加雄性素，可能促進卵濾胞對腦下垂體研磨萃取液的反應敏感性，使得卵濾胞生長發育同步化(王, 2008 )，但相關活體證據解釋雄性素對卵巢發育早期作用的與研究目前仍相當有限 (Walters et al., 2008)，

VEGF的表現量與哺乳動物濾泡的發育具相關性 (Shimizu et al., 2002)。在鰻魚人工催熟過程中卵細胞發育的不同步，推測是因為外源激素處理所造成而非自然狀態 (Palstra et al., 2005)，但沒有相關證據了解是否因為血管新生不足而影響卵細胞發育的不平均(不同步)? 事實上，本實驗室先前的實驗結果證明，雖然目前無野生自然成熟鰻魚作為對照比較組，發現在鰻魚卵巢人工催熟過程中，卵巢發育程度影響血管新生基因的表現(陳 2009; 張 2009)，以鯰魚腦下垂體研磨萃取液 (catfish pituitary extracts, CPE) 處理雌鰻時，其卵巢發育程度與對照組相比，有顯著的提升，但鰻魚卵巢發育與卵巢VEGF-Flk表現量之間呈負相關 (陳 2008; 張 2008)。同時我們也發現CPE處理之鰻魚其卵巢發育與Angpt1的表現量呈負相關，可推測利用人工催熟造成的卵巢微血管系統的不穩定，若以CPE添加T處理雌鰻時，則成功的救援鰻魚卵巢因處理CPE而抑制的VEGF-Flk表現量，而且CPE中T的添加其刺激卵巢發育比單用CPE所得的結果明顯(陳 2009; 張 2009)，因此，此結果支持我們原先的假設，催熟鰻魚卵巢發育的不良的原因之一，是因為外源性激素處理抑制卵巢VEGF-Flk與干擾Angpt1表現量，使得促性腺物質因循環不良的關係無法適當的發揮作用。而睪固酮的添加，對鰻魚卵巢初期發育有改善的效果，我們初步的實驗證據顯示：此改善效果似乎是經由影響卵巢血管新生相關基因而達成，而我們也證明CPE添加T (CPE+T) 可刺激鰻魚卵巢VEGF-Flk表現。下一步，則要證明T (或其他類固醇) 和卵巢血管新生相關基因表現之間的影響。

我們實驗室證明: 添加雄性素可刺激卵巢血管新生相關因子的基因表現(Chang et al., 2009； 陳 2009; 張 2009)並抑制卵巢PTEN基因與蛋白質的表現 (Huang et al., 2012)。鰻魚的PTEN具有長、短這兩個型式，此二者在細胞中的分佈並不一致，且短型PTEN的表現量和生理外觀(phenotypes)具較密切的關連 (Chen et al., 2008; 陳 2009；Huang et al., 2012)：在鰻魚催熟過程中，卵巢發育和長型PTEN表現呈負相關，卻和短型PTEN表現呈正相關，而添加T更進一步刺激卵巢發育(GSI)，卻抑制卵巢長型和短型PTEN的表現。所以理論上，短型PTEN和鰻魚卵巢發育有直接關係 (Huang et al., 2012)。另一個問題，並非所有的處理的鰻魚都能達到最後成熟，顯示個體卵巢對腦下垂體研磨萃取液的反應敏感度不一，顯示鰻魚種魚無客觀而有效的挑選標準。PTEN抑制劑與PDE4抑制劑的應用試驗似乎可用於加強腦下垂體研磨萃取液對卵巢發育的刺激作用。

儘管卵巢發育主要是由腦下垂體所分泌促性腺激素（FSH和LH）所控制，但卵巢存在複雜的局部因子(如VEGF、FGF、Angpt1、insulin、IGFs…)彼此串導進而介導和/或影響促性腺激素的作用，而促性腺激素的作用經G蛋白偶聯受體引起受PDE所調節，這些局部成長因子的作用若由酪胺酸激酶接受器所引發，則會被PTEN所抑制。本研究計畫聚焦在在雄性激素和鰻魚卵巢本身的自生性成長因子與抑制因子對卵巢發育的交互作用。目的是由卵巢生理著手期能改善鰻魚的人工催熟效果，幫助產業的永續發展。

 

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