遺珠之憾?!

2007年有兩篇文章被退因此我發了牢騷一頓 (請參考Wednesday, June 13, 2007)
最近發現 Science 上的一篇與上一個碩士論文(陳逸帆)有些共同之處 也是我們努力的目標:

Science 1 February 2008:
Vol. 319. no. 5863, pp. 611 - 613
Oocyte-Specific Deletion of Pten Causes Premature Activation of the Primordial Follicle Pool
abstract
In the mammalian ovary, progressive activation of primordial follicles from the dormant pool serves as the source of fertilizable ova. Menopause, or the end of female reproductive life, occurs when the primordial follicle pool is exhausted. However, the molecular mechanisms underlying follicle activation are poorly understood. We provide genetic evidence that in mice lacking PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) in oocytes, a major negative regulator of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), the entire primordial follicle pool becomes activated. Subsequently, all primordial follicles become depleted in early adulthood, causing premature ovarian failure (POF). Our results show that the mammalian oocyte serves as the headquarters of programming of follicle activation and that the oocyte PTEN-PI3K pathway governs follicle activation through control of initiation of oocyte growth.


碩士論文摘要:
2007年7月
鰻魚(Anguilla japonica) PTEN基因選殖與其在卵巢、紅體組織於催熟發育過程中表現量之變化
摘要
組織生長需要細胞體積與數目的增加。PTEN不僅為一種腫瘤抑制因子，亦能影響細胞生長的大小與其週期。組織生長需要血管系統支援，VEGF對於血管新生是一個相當重要的因子。但是，PTEN調控組織或細胞大小與數量的能力是否是因其抑制VEGF誘發的血管新生，以及兩者的關係在原始脊椎動物出生後組織發育的研究尚未清楚。因此，我們選用鰻魚為研究的材料，選殖其PTEN基因。我們選殖出兩種日本鰻PTEN的異構物 (PTEN Long- or Short-form Like)。在離體實驗中，以生長因子IGF-1與胰島素增敏劑Troglitazone處理鰻魚細胞，以RT-PCR分析其PTEN表現量，以確定其生理功能。結果顯示IGF-1會抑制細胞PTEN表現，而Troglitazone刺激PTEN表現量上升。進而，在活體實驗中，觀察鰻魚正常成長發育過程以及使用外源促性腺激素刺激的過程中，以RT-PCR分析其紅體組織、卵巢以及肝臟組織中VEGF、PTEN、IGF-1、以及FLK-1表現量。在卵巢組織中，PTEN表現量與組織增長呈正相關，與VEGF表現量呈負相關，且卵巢生長質量相對於VEGF/PTEN比值呈高度正相關。在紅體組織中，PTEN表現量與組織增長呈正相關，但VEGF在後期被抑制表現，然而，紅體組織生長質量相對於VEGF/PTEN比值兩者間仍呈高度正相關。故我們推測PTEN似乎對組織發育增長有較顯著的影響。由以上結果，我們提出一個假說：在日本鰻中，VEGF及PTEN平衡關係似乎能代表紅體與卵巢組織的發育狀態。總和以上，我們推測原始脊椎動物VEGF和PTEN的相互關係影響其出生後的組織發育，其VEGF/PTEN比值可用於表示特定組織的生長狀態。