據倫敦9月23日(北京時間24日)消息,英國神秘動物學家理查德-弗裡曼在《太陽報》上發表了一份研究成果，認為著名的尼斯湖水怪可能是有著100多歲高齡、喪失了繁殖能力的巨鰻。
弗裡曼表示，這種鰻魚的身長在8-9米左右，獨特的自然條件十它得以長壽。他認為，實際上尼斯湖裡不只有一條這樣的鰻魚，應該存在著多條巨鰻。他還展示了在尼斯湖拍攝的一些照片作為證據。
弗裡曼說：『鰻魚一般在長到10歲左右就游到佛羅裡達沿岸海域繁衍，然後死亡。但某個因素對某種鰻魚產生了影響，致使其喪失繁衍能力，於是它們便不再前往大西洋繁衍後代，留在原地繼續生長，逐漸達到令人難以置信的龐大體積。』
他還指出，在尼斯湖裡存在著一種現象，導致鰻魚能夠以超出常理的速度生長，存活時間也大大拉長。
他認為，與關於尼斯湖水怪的其他說法相比，這是唯一有科學依據的解釋。
最新理論 尼斯湖水怪是幾條無法生育的〔太監〕鰻魚
由於鰻魚特殊的生活史, 如長達十數年的淡水生長期, 由鰻線, 幼鰻, 小鰻, 長成黃鰻 (yellow eel), 黃鰻再長成銀鰻 (silver eel), 在天然環境中, 所謂的黃鰻, 銀鰻是由其腹部的顔色而區分. 銀鰻仍處於性發育前期 (pre-puberty), 但如果不降海則永遠無法達到性成熟. 銀鰻在降海之後, 在海洋洄游數千公里到達深達百米以上的生殖産卵場. 以目前的科技水準, 仍對精確産卵場之判定有困難. 日本學者曾預測鰻魚在水深75-100米左右的水深孵化. 由人工繁殖之經驗推定, 鰻魚之受精卵應爲浮性卵, 卵徑約在 1mm左右, 可漂浮在 34 ppt 的海水中. 鰻魚孵化出來之後, 體型漸漸變成頭小身體透明扁平之柳葉狀, 故又稱柳葉鰻 (leptocephalus), 此體型構造爲外洋性浮游動植物之型態特徵之一. 此時柳葉鰻無自由行動之能力, 隨洋流漂浮至大陸邊緣, 依種類的不同, 此段時間預估約須一年以上, 在這段時間, 仔鰻之型態由柳葉狀變成長細型, 但仍爲透明故又稱玻璃鰻 (glass eel). 玻璃鰻已有自由行動之能力並對特定物質有驅近現象. 玻璃鰻在河口進入淡水後, 體表色素出現並長成爲小鰻. 由上述之鰻魚生活簡史, 可以知道鰻魚人工繁殖之困難點在: 之一, 影響鰻魚性成熟之內在 (例如: 內分泌, 體成份變化) 與環境 (例如: 鹽度, 溫度, 光照, 壓力…等等) 因子不明; 人工飼養之鰻魚或野生種鰻尚無在人爲環境下自然性成熟之紀錄. 之二, 仔鰻之孵化, 成長條件及初期餌料並不清楚, 若以一般海水魚類初期餌料, 如ss型海水輪蟲或戶外養成池池水, 最長僅可使幼苗存活一個月. 之三, 而目前鰻魚人工繁殖, 其受精卵之取得, 皆由長期注射異種生物激素而來, 使鰻魚處在不正常的生理狀況下; 報告指出, 既使在虹(魚尊)或鯉魚 使用人工催熟産生之幼苗, 比自然産卵受精孵化的幼苗, 具較高之死亡率和畸形率. 可見欲達成鰻魚人工繁殖之成功, 可能需由解決此三方面之問題齊下. 鰻魚的生殖生理的問題可能和其他魚類不同, 對水産養殖而言, 因爲其他魚種已經達性熟, 是欠缺引發堆積在腦下垂體中促性腺刺激素 (gonadotropins, GtHs) 的釋放 (discharge), 而引發配子的最後成熟. 所以所在早期水産養殖, 所謂的促性腺刺激素釋放激素的長效合成物 (gonadotropin-releasing hormone analogues, GnRH-a) 與多巴胺拮抗物 (anti-dopamine reagents) 有其應用上的價值. 而鰻魚的問題之一則是: 腦下垂體中的促性腺激素含量相當的低, 是故性腺刺激素釋放激素的長效合成物 (gonadotropin-releasing hormone analogues, GnRH-a) 或多巴胺拮抗物 (anti-dopamine reagents) 對鰻魚毫無效果的原因在此. 本文即在介紹有關鰻魚生殖內分泌的最新發展, 著重於腦下垂體中性腺刺激素生成的調控.
脊椎動物的生殖作用是由下視丘-腦下垂體-性腺所組成的神經內分泌軸線 (hypothalamus-pituitary-gonads neuroendocrine axis, HPG axis) 所控制. 腦部下視丘分泌的促性腺激素釋放激素 (gonadotropin-releasing hormone, GnRH) 控制腦下垂體中促性腺激素 (gonadotropins, 在高等脊椎動物是黃體激素, lutenizeing hormone, LH, 及濾泡刺激素, follicle-stimulating hormone, FSH; 在魚類則是促性腺刺激素一型, GtH-I, 及促性腺刺激素二型, GtH-II, 構造上 GtH-II 和 LH 較相近 而 GtH-I 則與 FSH 較相近, 其演化及生理意義以後再專文介紹之) 的生成和釋放; 而促性腺激素的作用則是刺激性腺的功能, 包括配子生成 (gametogenesis) 及類固醇激素的生成 (steroidogenesis). 在魚類, 促性腺激素的生成與釋放, 除了受促性腺激素釋激素 (GnRH) 的刺激外, 也同時由多巴胺 (dopamine) 所抑制. 而性腺所産生的各種激素 (如: 性類固醇激素), 能回饋控制腦部下視丘及腦下垂體, 進而影響達這條軸線的作用. 外部環境因子包括: 物理-化學, 營養及體內部狀況 (如: 生長及新陳代謝) 也能影響下視丘-腦下垂體-性腺神經內分泌軸的功能.
生物的發育並不是由稚體突然變成具生殖能力的成體, 而是需要 '青春期' 的過渡及準備. 所謂的 '青春期' (puberty) 是指生物稚體變成具有生殖能力成體的一段過程; 在這段過程中, 生物體會有某些改變, 包括: 外部型態, 生理狀況, 行爲…等等. 青春期的英文名辭 ‘puberty’ 是由 '體毛' (pubes) 這個拉丁字而來的, 指人類在青春期時某些部位的體毛(或體毛的生長). 後來泛指哺乳動物及其它脊椎動物, 包括: 鳥類及魚類的生殖發動準備期. 現在包括無脊椎動物, 都利用這個名辭.
在魚類, 青春期 (生殖發動準備期) 的認定, 在雄性, 爲精子 (spermatocyte) 的出現; 在雌性, 爲卵黃生成 (vitellogenesis) 的開始. 而青春期的完成則以第一次排卵或排精爲認定標準, 即個體具備生殖能力. 所以青春期是一個動態的演變現象, 在這一段時間內, 稚體完成具有生殖能力成體的所有準備. 從生殖內分泌的觀點來看, 最重要的是腦下垂體中的促性腺激素的生成和釋放, 因爲在所有的脊椎動物中, 促性腺激素對性腺的發育和配子的生成扮演重要的角色, 直接和生殖有關. 青春期的發動與個體的年齡及成長的體型有關, 因爲體型和體中堆積的能量有關, 而母體若有足夠的能量累積可, 則以確保母體生殖的成功和幼體發育的完整. 例如: 某些具生殖遷徙行爲的動物, 必須遷徙到適當環境, 才可能發生生殖行爲; 在卵生動物, 能量以卵黃由母體轉移到子代; 在哺乳動物, 母體能量經由胎盤及乳汁轉移到子代. 所以與生長及新陳代謝有關的激素, 可能在傳統的生殖激素外, 對生殖及青春期的啟動扮演重要的功能.
魚類和其他脊椎動物一樣, 已有有相當多的學術證據及現場經驗, 支持成長率和生殖啟動 (青春期) 的正相關性. 但到目前爲止, 卻只有很少的學術報告指明, 是何種化學訊息及生理機制連接體成長和青春期的啟動. 體成長主要受成表激素 (growth hormone, GH) 的調控, 但腦下垂體細胞培養實驗證明, 成長激素和促性腺激素的生成或釋放沒有直接的關係, 推測成長激素可能需要借由其他因子來連接體成長和生殖啟動. 最近的報告指出, 類胰島素成長因子 (insulin-like growth factors, IGFs) 在離體實驗條件下, 可促進鰻魚腦下垂體中促性腺激素的生成和釋放. 類胰島素成長因子的生成, 特別是類胰島素成長因子一型 (insulin-like growth factor-I, IGF-I), 受成長激素的控制, 主要的生成部在肝臟再釋放到血液循環中, 在其他組織中, 受成長激素的調控, 也有少量的區域性生成. 成長激素的作用需要類胰島素成長因子一型的協同作用, 才能發揮最大作用; 最明顯的例子, 魚類在饑餓狀態下, 爲調節能量平衡, 血液中有高量的成長激素, 可是此時成長卻是被抑制的, 同時類胰島素成長因子一型的血液含量也是很低. 而其他和生長及發育有關的激素, 例如甲狀腺素 (thyroxins) 已被證明對鰻魚腦下垂體中促性腺激素的生成無任何作用. 顯示類胰島素成長因子爲連結體成長和生殖啟動的化學訊息. 不止在鰻魚, 最近的報告也指出, 在鮭鱒魚類中, 類胰島素成長因子一型也可以刺激腦下垂體中促性腺激素的含量, 同時也能加強促性腺激素釋放激素對刺激腦下垂體性腺刺激素釋放的效能. 這一點在哺乳動中也有相同的結果. 以上的證據說明, 除了刺激體成長外, 類胰島素成長因子一型也可以直接刺激素腦下垂體中促性腺刺激素的生成和釋放, 更確定類胰島素成長因子一型是連接體成長和青春期 (生殖) 啟動的化學因數.
所謂良好的生殖體型包括: 體型大小及足夠的能量累積, 以應付在生殖過程中所需的能量. 和其他脊椎動物一樣, 胰島素 (insulin) 在魚類中, 對蛋白質和脂肪質的同化代謝作用扮演著極重要的功能. 在鮭魚的銀化 (smoltification) 和兩棲類的變態, 胰島素被證明具有觸發啟始的作用, 可能與其對能量轉換所具有的重要影響有關. 在鰻魚, 實驗證明胰島素的注射可顯著的提高鰻魚腦下垂體中促性腺激素的含量. 對鰻魚而言, 銀鰻 (成鰻) 比黃鰻 (小鰻) 體成份中含更高量的脂肪. 這種現象使學者提出脂質的堆積到某一個臨界量, 是推動鰻魚進入生殖發動期的重要因素, 這種概念在哺乳動物中早已經被提出. 在哺乳動物中, 目前能量堆積和生殖作用彼此交互影響的研究方面, 抑脂激素 (leptin) 是一個重點, 抑脂激素是由脂肪細胞所製造分泌, 它和食欲及攝食行爲有關. 目前有相當多的報告指出, 抑脂激素和促性腺激素釋放激素的作用有關, 而肥胖症和某些營養不良引起的不孕, 可用由抑脂素的處理而得到矯正. 雖然抑脂激素在魚類中的存在尚未被確定, 但是由分子生物技術確定在鰻魚中有此基因的存在. 同時, 銀鰻的體脂肪含量可高達 30% 以上, 抑脂激素的存在可能對鰻魚的生殖具有某些功能, 而離體腦下垂體細胞培養的實驗證明, 抑脂激素有促進鰻魚促性腺激素含量的功效, 同時也可刺激虹鱒促性腺激素的釋放. 由這些證據的支援了, 在魚類中體脂肪質的堆積和生殖發動的生理基礎, 可能是藉由胰島素和抑脂激素所傳遞的.
在青春期中, 特別是卵生動物, 身體所貯藏的能量必須轉移到性腺的發育 (包括配子細胞及性腺細胞本身的發育). 某些魚類, 例如鰻魚或鮭魚在生殖期時呈斷食的狀態而且需要進行長達數千公里的生殖回游, 這些能量均需在青春期中準備堆積好. 以鰻魚爲例, 在銀鰻階段時即開始生理性斷食, 而性成熟的雌魚其性腺體重比 (GSI) 可由原來的 2 % 成長到 50 % 以上. 而這現象是在鰻魚回游數千公里後發生的, 身體所貯藏的能量機乎完全轉移到性腺的發育. 可體素 (cortisol) 由其腎上腺皮質所製造分泌, 對生物的能量中間代謝有關包括屯積脂肪的運用, 及刺激醣質新生作用 (gluconeogenesis), 些作用在脊椎動物中是共通的. 在哺乳動物中, 可體素除了被證明和壓力的有關, 會抑制生殖作用之外, 同時也被證明和青春的啟動有關, 在魚類也有相同的報告, 抑制成魚生殖作用, 卻刺激稚魚, 包括虹鱒及鰻魚, 腦下垂體促性腺素的含量. 對鰻魚而言,活體和離體細胞腦下垂體細胞培養都證明了可體素具有刺激素腦下垂體促性腺素生成作用. 這些證據顯示可體素對生殖的作用, 除了在能量中間代謝層面外, 也可直接作用在腦下垂體刺激性腺刺激素的生成.
由上述的實驗中的結果說明, 魚類的腦下垂體中的促性腺激素細胞, 除了受傳統的下視丘-腦下垂體-性腺所組成的神經內分泌軸線所控制, 包括: 促性腺激素釋放激素, 多巴胺, 促性腺激素及性類固醇的調控之外, 某些所謂週邊訊息 (peripheral messengers) , 包括: 體成長, 新陳代謝情形, 組織貯能狀況, 可藉由如類成胰島素成長因子 (IGFs), 可體素 (cortisol), 胰島素 (insulin) 及抑脂激素 (leptin) 等而達到生殖調控的目的.
事實上大家早就了解種魚選擇的標準之一, 就是肥滿度, 包括體型及觸感所得的性腺發育情形. 而鰻魚, 特別是養殖鰻, 從生殖生理的觀點並無所謂的 '種鰻', 只有長得比較大的鰻.謹以此文拋磚引玉, 歡迎大家一起討論.
主要參考文獻:
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